FarmaJournal

Revista histórica

Estudio de compuestos antioxidantes en la neuroprotección frente al β-amiloide

Resumen

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo progresivo, caracterizado por la disfunción cognitiva, cuya prevalencia aumenta diariamente. Sus mecanismos fisiopatológicos descritos incluyen la acumulación de beta-amiloide y el estrés oxidativo.

En este trabajo estudiamos la relación de dichos elementos con la proteína Bmal1, elemento del reloj circadiano central que puede alterar el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas. Asimismo, se probaron compuestos alcaloides pirrocidínicos con actividad antioxidante y posible potencial neuroprotector de la empresa Instituto Biomar S.A.

En cultivos neuronales tratados con beta-amiloide se estudió la variación de Bmal1 en medios con y sin antioxidantes mediante Western-Blot, observándose que en medio con antioxidantes se mantuvieron sus niveles. En estos cultivos, el tratamiento con los compuestos experimentales CL0179 y CL0670 logró mantener los niveles de Bmal1. Además, se cuantificó la apoptosis mediante caspasa-3, evidenciando su disminución en los cultivos tratados.

Estos resultados esclarecen la relación beta-amiloide, Bmal1 y estrés oxidativo. Como indica bibliografía anterior, el beta-amiloide disminuye los niveles de Bmal1 en cultivos neuronales y el estrés oxidativo puede ser determinante en la muerte neuronal influenciada por acumulación de beta-amiloide. Los compuestos testados muestran actividad neuroprotectora, posiblemente mediada por el mantenimiento de Bmal1, abriendo una vía para el desarrollo de nuevos tratamientos contra patologías neurodegenerativas.

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Bai R, Guo J, Ye X-Y, Xie Y, Xie T. Oxidative stress: The core pathogenesis and mechanism of Alzheimer’s disease. Ageing Res Rev. 2022; 7(101619):101619. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.arr.2022.101619

Bliwise DL. Sleep in normal aging and dementia. Sleep. 1993;16(1):40-81. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1093/sleep/16.1.40

Cheignon C, Tomas M, Bonnefont-Rousselot D, Faller P, Hureau C, Collin F. Oxidative stress and the amyloid beta peptide in Alzheimer’s disease. Redox Biol. 2018;14:450-64. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.redox.2017.10.014

Cummings JL, Zhou Y, Lee G, Zhong K, Fonseca J, Leisgang-Osse AM, et al. Alzheimer’s disease drug development pipeline: 2025. Alzheimers Dement (N Y). 2025;11(2):e70098. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1002/trc2.70098

Fan R, Peng X, Xie L, Dong K, Ma D, Xu W, et al. Importance of Bmal1 in Alzheimer’s disease and associated aging-related diseases: Mechanisms and interventions. Aging Cell. 2022;21(10): e13704. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1111/acel.13704

González-Guerrero S. La proteína p53 modula la neuroinflamación y la susceptibilidad neuronal al β-Amiloide [Tesis Doctoral]: Universidad de Salamanca; 2024. 256 p.

Iliyasu MO, Musa SA, Oladele SB, Iliya AI. Amyloid-beta aggregation implicates multiple pathways in Alzheimer’s disease: Understanding the mechanisms. Front Neurosci. 2023;17:1081938. Disponible en: http://dx.doi.org/10.3389/fnins.2023.1081938

Jack CR Jr, Bennett DA, Blennow K, Carrillo MC, Dunn B, Haeberlein SB, et al. NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement. 2018;14(4):535-62. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.jalz.2018.02.018

Lapresa R, Agulla J, Gonzalez-Guerrero S, Bolaños JP, Almeida A. Amyloid-β induces Cdh1-mediated Rock2 stabilization causing neurodegeneration. Front Pharmacol. 2022;13:884470. Disponible en: http://dx.doi.org/10.3389/fphar.2022.884470

Lapresa R, Agulla J, Sánchez-Morán I, Zamarreño R, Prieto E, Bolaños JP, et al. Amyloid-ß promotes neurotoxicity by Cdk5-induced p53 stabilization. Neuropharmacology. 2019;146:19-27. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.11.019

Scheltens P, De Strooper B, Kivipelto M, Holstege H, Chételat G, Teunissen CE, et al. Alzheimer’s disease. Lancet. 2021;397(10284):1577-90. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(20)32205-4

Song H, Moon M, Choe HK, Han D-H, Jang C, Kim A, et al. Aβ-induced degradation of BMAL1 and CBP leads to circadian rhythm disruption in Alzheimer’s disease. Mol Neurodegener. 2015;10(1):13. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1186/s13024-015-0007-x

Welz P-S, Zinna VM, Symeonidi A, Koronowski KB, Kinouchi K, Smith JG, et al. BMAL1-driven tissue clocks respond independently to light to maintain homeostasis. Cell. 2019;177(6):1436-1447.e12. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2019.05.009
Gutiérrez Alcantud, A., Lapresa, R., Agulla, J., González Guerrero, S., & Almeida, Ángeles. (2025). Estudio de compuestos antioxidantes en la neuroprotección frente al β-amiloide. FarmaJournal, 10(2), 57–66. https://doi.org/10.14201/fj20251025766

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