Sitting up vértigo. ¿Variante de VPPB de canal posterior?

Resumen

Introducción

El vértigo posicional paroxístico benigno es el cuadro vertiginoso más frecuente en la población general. El relato de síntomas vestibulares a la sedestación es habitual en los pacientes que consultan a las unidades de neuro-otología. Recopilamos los hallazgos de 14 pacientes evaluados durante el último año que presentan síntomas vestibulares a la sedestación y presentan un patrón nistágmico sugestivo de compromiso de canal semicircular posterior (CSCP). Se propone un modelo explicativo de dicho fenómeno.

Objetivos

Describir y modelizar los hallazgos óculomotores de una corte de pacientes retrospectiva que se presenta con síntomas vertiginosos a la sedestación con evidencia de activación del CSCP.

Métodos

Revisión retrospectiva de la historia clínica, datos demográficos y videooculografías en cohorte de pacientes seleccionados.

Resultados

Se analizaron 14 pacientes ( 66 años, F 8), 7/14 eran controles de reposición de VPPB de CSCP, 3/14 con cuadro de VPPB reposicionado en otros centros en forma reciente, 14/14 con historia de VPPB recurrente. 14/14 presentaban un nistagmo vertical hacia arriba con componente torsional (NUPt) a la sedestación de la maniobra de Dix-Hallpike (MDHP) que se inicia con latencia y presenta curso de velocidad amesetada prolongada de aproximadamente 40 segundos (criterio de selección de la serie).  Se denominará ipsilateral (i) a la dirección del componente torsional del NUPt y contralateral (c) al opuesto.

Encontramos indicios de estimulación de la cúpula del canal posterior (NUPt) ante maniobras de alta aceleración de torsión anterior del canal posterior: sedestación desde DHPi (2/2 pacientes a los que se le realizó la maniobra), desde head-hanging (H-H)(6/9) y maniobra de Yacovino (Y) (2/2). Igual evidencia de estimulación se encontró en ROLLi (8/9). Encontramos evidencia de estimulación inhibitoria de la cúpula del canal posterior (NDB) nistagmo vertical hacia abajo con componente torsional en dirección contraria y de menor velocidad)  ante  DHPc (5/10) ,ROLLc (4/9), Epley 1 (6/8)  y Epley 2 (7/8).

En los 7 pacientes con VPPB-p documentado de reposición reciente las características del nistagmo fueron compatibles con compromiso del mismo canal.

Conclusiones

 Encontramos activación estimulatoria del canal posterior en pacientes con síntomas a la sedestación. La mitad con VPPB-posterior ipsilateral documentado y todos con historia previa de VPPB recurrente.   Proponemos como modelo fisopatólógico la presencia de una estenosis del CSCP en la porción descendente próxima a la ámpula y un debris otoconial libre entre ésta y la cúpula. La aceleración torsional en dirección ampulófuga del canal qeneraría un desplazamiento ampulópeto de la partícula otoconial mediada por un mecanismo de inercia negativa, para después volver a desplazarse en dirección ampulófuga  por gravedad. Proponemos que en su desplazamiento la partícula genera una obstrucción parcial de la estenosis (otolith jam) que lentifica el retorno de la cúpula a su posición basal generando un patrón de nistagmo exitatorio y de cadencia amesetada. Las maniobras que provocan una verticalización del canal, quedando la ámpula en posición inferior respecto al brazo ampular, generarían una caída del debris sobre la cúpula generando un estímulo inhibitorio sostenido y la maniobra de ROLLi desplazaría la cúpula en sentido ampulófugo por la migración del debris a en sentido ampulófugo ante la verticalización del canal