eISSN 2444-7986
DOI: https://doi.org/10.14201/orl.33655

ARTÍCULO DE REVISIÓN

PARÁLISIS DEL NERVIO OCULOMOTOR EN LESIONES AISLADAS INFLAMATORIAS DEL SENO ESFENOIDAL. REVISIÓN SISTEMÁTICA

Oculomotor nerve palsy in isolated sphenoid sinus inflammatory diseases. Systematic review

Ana RODRÍGUEZ-GARCÍA; Carmen MANZANARES LÓPEZ-RENDO; Ana MARTÍN-GONZÁLEZ; Lucía CLEMENT-ALONSO; Sara FERNÁNDEZ-CASCÓN; Gerardo MARTÍN-SIGÜENZA

Complejo Asistencial Universitario de León. Servicio de Otorrinolaringología. León. España

Correspondencia: anarguez.grc@gmail.com

Fecha de recepción: 12 de julio de 2025
Fecha de aceptación: 24 de septiembre de 2025
Fecha de publicación: 27 de septiembre de 2025
Fecha de publicación del fascículo: 24 de diciembre de 2025

Conflicto de intereses: Los autores declaran no tener conflictos de intereses
Imágenes: Los autores declaran haber obtenido las imágenes con el permiso de los pacientes
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RESUMEN: Introducción y objetivo: las enfermedades inflamatorias aisladas del seno esfenoidal engloban patologías como la sinusitis bacteriana aguda, el mucocele y las infecciones fúngicas. Debido a la cercanía del seno con estructuras vasculares y nerviosas relevantes, su afectación puede causar complicaciones intracraneales y orbitarias. Nuestro objetivo es evaluar la prevalencia de afectación del tercer par craneal en este tipo de lesiones. Método: se realiza una revisión sistemática sobre la afectación del nervio oculomotor en las lesiones aisladas del seno esfenoidal, por dos revisores independientes utilizando cuatro bases de datos. Resultados: se obtuvieron 151 artículos en la búsqueda inicial, finalmente tras aplicar los criterios de inclusión, se seleccionan 16 artículos para la revisión sistemática. Discusión/Conclusiones: las lesiones aisladas del seno esfenoidal suelen presentarse de forma insidiosa con cefalea retroorbitaria y con alteraciones de la agudeza visual o parálisis de nervios craneales. La parálisis del nervio oculomotor es la más frecuente en las lesiones aisladas de seno esfenoidal de etiología no fúngica. El tratamiento de elección es la esfenoidotomía. La resolución de la parálisis está documentada desde los primeros días hasta 8 meses tras la cirugía.

PALABRAS CLAVE: infecciones fúngicas; sinusitis seno esfenoidal; parálisis nervio oculomotor; parálisis tercer par craneal; mucocele seno esfenoidal

SUMMARY: Introduction and objective: isolated inflammatory diseases of the sphenoid sinus include pathologies such as acute bacterial sinusitis, mucocele, and fungal infections. Due to the proximity of the sinus to important vascular and neural structures, its involvement can cause intracranial and orbital complications. Our aim is to evaluate the prevalence of third cranial nerve involvement in these types of lesions. Method: a systematic review of oculomotor nerve involvement in isolated sphenoid sinus lesions was conducted by two independent reviewers using four databases. Results: a total of 151 articles were retrieved in the initial search; ultimately, after applying the inclusion criteria, 16 articles were selected for the systematic review. Discussion/Conclusions: isolated sphenoid sinus lesions usually present insidiously, with retro-orbital headache and changes in visual acuity or cranial nerve palsies. Oculomotor nerve palsy is the most common cranial nerve involvement in isolated sphenoid sinus lesions of non-fungal aetiology. The treatment of choice is sphenoidotomy. Recovery of the palsy has been documented from the first few days up to 8 months after surgery.

KEYWORDS: fungal infections; sphenoid sinusitis; oculomotor nerve palsy; third nerve palsy; sphenoid sinus mucocele

INTRODUCCIÓN

Las enfermedades inflamatorias aisladas del seno esfenoidal engloban patologías como la sinusitis bacteriana aguda, el mucocele y las infecciones fúngicas. Debido a las relaciones anatómicas del seno esfenoidal con estructuras anatómicas relevantes como son el nervio óptico, la carótida interna y los pares craneales (III, IV y VI), su afectación puede causar complicaciones tanto intracraneales como orbitarias; e incluso la muerte, especialmente en casos de infección fúngica invasiva [1].

El diagnóstico precoz es difícil, debido a que su presentación inicial suele cursar con síntomas inespecíficos y, en muchas ocasiones las exploraciones habituales no siempre detectan la afectación esfenoidal. Podemos encontrar entre un 24 % y un 50 % de los pacientes con disminución de la agudeza visual y entre 6-12 % parálisis de la musculatura extrínseca ocular, lo que subraya la importancia del diagnóstico temprano [1, 2].

El objetivo de esta revisión es evaluar la prevalencia de afectación del nervio oculomotor en la patología aislada del seno esfenoidal por infección fúngica (bola fúngica), sinusitis aguda esfenoidal y mucoceles.

MATERIAL Y MÉTODO

Se realizó una revisión sistemática sin metanálisis en las bases de datos: PubMed, EMBASE®, Scopus y CINAHL, cuya búsqueda finalizó el 23 de junio de 2025. Esta revisión sigue los criterios PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-analysis) [20]. Los descriptores y la estrategia de búsqueda se incluyen en la Tabla 1.

Los criterios de inclusión fueron: pacientes ≥ 18 años, diagnóstico clínico y/o por imagen de sinusitis fúngica esfenoidal y mucocele del seno esfenoidal con presencia de parálisis aislada del nervio oculomotor (III pc). Estudios realizados en inglés, español o portugués. Tipos de estudio (caso clínico, series de casos, artículos originales y revisiones sistemáticas). Período de tiempo (2000-2025).

Cabe señalar que se incluyeron series de casos en las que se reportaban parálisis de otros pares craneales (como el nervio troclear o el nervio abducens), siempre que dichos estudios contaran con casos individuales que cumplieran específicamente nuestro criterio de parálisis aislada del III par craneal.

La selección de artículos fue llevada a cabo de forma independiente por dos autores en junio de 2025, revisando títulos y resúmenes para descartar los que no cumplían los criterios de inclusión. A continuación, se realizó la lectura completa de los textos seleccionados, eliminando aquellos que no reunían los criterios establecidos. Se muestra el proceso en la Figura 1.

Una vez seleccionados los artículos, se recopilaron datos como autor y año de publicación, tipo de estudio, edad y sexo de los pacientes, intervalo entre inicio de los síntomas y la consulta con el especialista, agudeza visual y diagnóstico oftalmológico, tratamiento realizado y evolución de la parálisis.

RESULTADOS

Se identificaron inicialmente 151 artículos en las bases de datos consultadas (PubMed, EMBASE®, Scopus y CINAHL, incluyendo 2 obtenidos de Google Scholar). Tras la eliminación de 31 duplicados, se procedió al cribado de 120 artículos mediante la lectura de títulos y resúmenes, de los cuales 99 fueron excluidos por no cumplir criterios de inclusión. Posteriormente, se seleccionaron 21 artículos para la revisión de texto completo, excluyéndose 5 por los motivos ya descritos. Finalmente, se incluyeron en la revisión un total de 16 artículos. (Figura 1).

En la Tabla 2 (Anexo 1) se muestran los datos recopilados de los artículos incluidos.

En los artículos de El Mograbi et al [2], Prepageran et al [3], Lee et al [4], Chen et al [5] e Ibrahim et al [6] corresponden a series de casos o artículos originales que incluyen pacientes con parálisis aislada de varios pares craneales, específicamente los pares II, III, IV, VI. En la Tabla 2 (Anexo 1) se presentan exclusivamente aquellos casos con parálisis aislada del III par craneal, excluyendo los casos que presentan parálisis combinada de varios pares.

Sturm et al [7] describen un caso cuyo diagnóstico inicial (basado en clínica y hallazgos por imagen) fue de sinusitis esfenoidal. Sin embargo, ante la ausencia de mejoría tras el tratamiento, se realizaron pruebas de imagen adicionales que revelaron un aneurisma de arteria comunicante posterior. Aunque las malformaciones vasculares constituyen un criterio de exclusión de nuestro estudio, consideramos relevante incluir este caso por tratarse de una presentación que inicialmente se enmascaró como sinusitis, cumpliendo así con los criterios de inclusión en la fase inicial del diagnóstico.

DISCUSIÓN

Las patologías inflamatorias que más comúnmente provocan lesiones aisladas en el seno esfenoidal son los mucoceles, las sinusitis y las lesiones fúngicas. Sin embargo, son muy poco frecuentes. La incidencia tanto de las sinusitis aisladas esfenoidales como de los mucoceles rondan el 1-2 % de las infecciones de senos paranasales [2, 3, 6].

Las rinosinusitis fúngicas se clasifican en invasivas o no invasivas. Entre las no invasivas se encuentra la bola fúngica, que se caracteriza por el acúmulo de conglomerados densos de hifas de hongos en las cavidades paranasales, siendo más frecuente en el seno maxilar, seguido del seno esfenoidal. Entre los agentes responsables destacan Aspergillus spp. Aunque también encontramos géneros distintos como Mucor spp, Candida spp. Hoy en día la etiología es desconocida. El tratamiento es quirúrgico, realizando una esfenoidotomía y ampliación del ostium para facilitar la resección de la bola fúngica y los lavados de la cavidad [1, 8, 9].

Los mucoceles son masas encapsuladas benignas, localmente invasivas y expansivas que asientan en los senos paranasales. Más frecuentemente afectan al seno frontal (65 %), senos etmoidales (25 %), senos maxilares (10 %) y, por último, seno esfenoidal (1 %). Esta baja frecuencia de afectación del seno esfenoidal es posiblemente debido al bajo componente mucinógeno de la mucosa de dicho seno y su localización en el tracto respiratorio superior [10]. Pueden cursar con un síndrome de seno cavernoso (parálisis del III, IV, V1, V2 y VI pc ± ptosis palpebral, midriasis arrefléctica) cuando la expansión del mucocele comprime estructuras adyacentes [2, 11, 12].

Así mismo, la bola fúngica puede provocar la formación de un mucocele del seno esfenoidal al obstruir el drenaje y ventilación de este y suele asociarse con una inflamación mínima de la mucosa [6].

Es infrecuente que tanto la bola fúngica como los mucoceles del seno esfenoidal causen parálisis de la musculatura ocular. Dentro de las alteraciones visuales en la patología aislada del seno esfenoidal encontramos la disminución de la agudeza visual (II pc) y las parálisis de la musculatura extrínseca del ojo (III, IV y VI pc). La disminución de la agudeza visual aparece entre un 21 % [11] y hasta un 50 % según series [1] ocasionada por la afectación del nervio óptico [10] La parálisis de la musculatura extrínseca del ojo la encontramos en un 6 %-12 % por afectación aislada o combinada de los pares craneales III, IV y VI [1, 2, 10] El par craneal más afectado en casos de mucoceles esfenoidales de etiología no fúngica es el nervio oculomotor hasta en un 70 % de los casos [6, 10, 13, 14] sin embargo, en la rinosinusitis fúngica no invasiva, según series, el más afectado es el nervio abducens seguido del oculomotor [2, 4].

La parálisis isquémica del III par craneal, también denominada oftalmoplejía diabética, representa la causa más frecuente de disfunción de este nervio y se asocia principalmente a microangiopatía diabética que provoca isquemia focal del nervio. Dado que las fibras parasimpáticas pupilares se localizan en la porción periférica del nervio oculomotor, las lesiones compresivas —como aneurismas de la arteria comunicante posterior o procesos tumorales— tienden a comprometer estas fibras, ocasionando paresia de la motilidad ocular junto a midriasis. Por el contrario, la parálisis oculomotora isquémica de origen microvascular suele caracterizarse por un déficit motor con preservación de la función pupilar, ya que el territorio central del nervio se ve más afectado, mientras que las fibras parasimpáticas periféricas permanecen indemnes. Sin embargo, diversos estudios han documentado afectación pupilar en aproximadamente un 14-32 % de los casos de neuropatía oculomotora de etiología isquémica microvascular, lo que indica que la integridad pupilar no constituye un criterio diagnóstico absoluto para diferenciar las causas compresivas de las isquémicas [6, 10, 13, 15].

Diversos mecanismos fisiopatológicos han sido descritos como posibles mecanismos causales de la parálisis de los nervios oculomotores III, IV y VI en el contexto de lesiones aisladas del seno esfenoidal. En el caso de la sinusitis esfenoidal, las posibles etiologías comprenden la extensión directa del proceso inflamatorio hacia el trayecto de los nervios craneales, la compresión extrínseca ocasionada por masas esfenoidales con invasión hacia estructuras adyacentes como el seno cavernoso o la fisura orbitaria superior, así como fenómenos de vasculitis o trombosis del seno cavernoso que pueden inducir isquemia e infarto del nervio. Ante la presencia de parálisis oculomotora asociada a lesiones localizadas del seno esfenoidal, es altamente recomendable descartar un proceso neoplásico. Asimismo, se ha descrito que los mucoceles esfenoidales pueden originar un cuadro clínico semejante al de una neuropatía microvascular del nervio oculomotor, debido a la compresión de la microvasculatura que nutre al nervio, resultando en su isquemia [2, 11, 16].

Es importante descartar la trombosis del seno cavernoso (fiebre, cefalea, sinusitis, afectación oculomotora), síndrome de Tolosa-Hunt (dolor orbitario junto parálisis de los nervios III, IV y/o VI) [1] así como pseudotumor cerebri, meningitis criptocócica o aneurisma de la comunicante posterior [7, 17].

La esfenoidotomía (con abordaje endoscópico paraseptal/transnasal) es el tratamiento de elección. Se realiza una amplia esfenoidotomía y ampliación del ostium de drenaje del esfenoides (removiendo la pared anterior e inferior del seno) y marsupialización en caso de mucocele y limpieza de la cavidad en casos de sinusitis fúngicas [5, 10, 15] No está indicado complementar con antifúngicos ni tópicos ni sistémicos. Su uso, se limita a casos refractarios [6].

El tratamiento con corticoides previo a la cirugía puede favorecer la propagación de la infección, sobre todo en casos fúngicos [1]. Sin embargo, en los casos que se presentan con parálisis de nervios craneales se recomienda el tratamiento con dexametasona intravenosa desde el diagnóstico e ir descendiendo gradualmente tras la cirugía [6].

Como se documenta en la Tabla 2 (Anexo 1), la resolución de la parálisis del nervio oculomotor suele ocurrir entre una semana y 8 meses desde la intervención. El tiempo de evolución de la clínica y la cirugía es importante. El único caso que no ha mejorado la parálisis fue el de una mujer que se presentó como una sinusitis esfenoidal aislada, pero tenía una aneurisma de la arteria comunicante posterior [7].

Esta revisión presenta como limitación que la evidencia se basa principalmente en series de casos, ante la falta de revisiones sistemáticas sobre el tema. Asimismo, no se incluyeron todos los casos reportados en dichas series, ya que algunos no cumplían los criterios de inclusión establecidos.

CONCLUSIONES

La parálisis del nervio oculomotor es la más frecuente en las lesiones aisladas de seno esfenoidal de etiología no fúngica [6, 13, 18]. Las lesiones aisladas del seno esfenoidal suelen presentarse de forma insidiosa con cefalea retroorbitaria y de forma menos frecuente con alteraciones de la agudeza visual o parálisis de nervios de musculatura extrínseca ocular [1, 2].

El abordaje endoscópico transnasal para realizar la esfenoidotomía, es una técnica segura y eficaz para el tratamiento de las lesiones aisladas del seno esfenoidal. La resolución de la parálisis está documentada desde los primeros días hasta 8 meses tras la esfenoidotomía [2, 5, 11, 14, 18].

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ANEXO 1